本研讨首要选用高脂饮食诱导脂肪肝蛋鸡模型，证明了菊粉具有缓解蛋鸡脂肪肝的效果，并发现菊粉明显添加了肠道巨单胞菌属（Megamonas）的丰度。随后经过老龄蛋鸡集体肠道菌群剖析和粪菌移植试验，证明了Megamonas属与肝脏脂肪变性、脂质组成相关基因表达等目标呈明显负相关。进一步经过宏基因组测序确定了菊粉干涉后富集的Megamonas属内物种，并经过培育组学办法别离取得M. funiformis CML154。体外试验证明菊粉能够明显促进M. funiformis CML154的成长。将M. funiformis CML154灌胃到脂肪肝蛋鸡模型中，发现该菌确实发挥了缓解蛋鸡脂肪肝的效果。研讨进一步将M. funiformis CML154灌胃到脂肪肝小鼠模型中，相同证明了其对小鼠脂肪肝的缓解效果。对M. funiformis CML154进行全基因组测序剖析并结合体外试验，证明该菌是一种短链脂肪酸（SCFAs）发生菌，且首要代谢产品是丙酸。对一切体内试验宿主肠道中短链脂肪酸进行检测，结果标明菊粉和M. funiformis CML154干涉都添加了肠道中丙酸的浓度。进一步，结合肝脏转录组学剖析，并经过Transwell共培育系统和肝细胞脂肪变性模型证明M. funiformis CML154发生丙酸激活了APN-AMPK-PPARα信号通路（图 1），按捺了脂质组成，促进了脂质分化，然后发挥了缓解脂肪肝的效果。